Wednesday, July 13, 2016

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Perindopril Erbumine Perindoprilerbumin zeigt eine höhere Bindungsaffinität für die Bradykinin-Bindungsstellen als die Angiotensin I-Stellen des Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) mit Bradykinin / Angiotensin I Selektivitätsverhältnis von 1,44 zu binden. [1] hemmt Perindoprilerbumin die Angiotensin - und Aß42-to-Aβ40-Umwandlungsaktivität von mutierter ACE mit IC50 von 0,03-0,1 enthält zwei aktive Domänen (F-ACE) uM und 0,01-0,03 uM, respectively. [2] Perindoprilerbumin ( 2 & mgr; M) zeigt keine signifikante Zytotoxizität gegenüber SCC-VII und KB-Zellen, kann jedoch signifikant die Produktion von Angiotensin II und die Transkription von VEGF in KB-Zellen in einer konzentrationsabhängigen Art und Weise zu reduzieren. [3] Die orale Verabreichung von Perindopril Erbumine bei 2 mg / kg / Tag eine signifikante hemmende Wirkung auf die SCC-VII Tumorwachstum und verringert die Blutgefäßbildung der Tumoren in vivo aufgrund der Unterdrückung von VEGF-induzierter Angiogenese umgibt. [3] Die Verabreichung von Perindopril Erbumine bei 2 mg / kg / Tag zeigt eine starke inhibierende Wirkung des Wachstums BNL-HCC Tumor in Ratten ähnlich der von 20 mg / kg / Tag und im Gegensatz zu den AT1-R-Antagonisten Candesartan oder Losartan die bei der Dosis von 20 mg / kg / Tag keine inhibitorische Wirkung. [4] Die Verabreichung von Perindopril Erbumine bei 3 mg / kg / Tag hemmt signifikant LPS-induzierte Apoptose von 6,4% in RAECs in vivo als die von Ramipril um 3,2%. [5] Die Verabreichung von Perindopril Erbumine (1 mg / kg / Tag) unterdrückt deutlich die Hippokampus-ACE-Aktivität und kognitive Beeinträchtigung und Hirnverletzung verhindert mit der Alzheimer-Krankheit bei Ratten (AD). [6] Protokoll (nur als Referenz) Kinase Assay: [1] ACE-Hemmer-Bindungsassay Der Bindungsassay basiert auf der kompetitiven Verdrängung von [125 I] 351A durch Perindoprilerbumin und auf Voll endothelialen Zellen durchgeführt. Subkonfluente HUVEC in 6-well Platten werden mit 2 ml Bindungspuffer (140 mM NaCl, 2,7 mM KCl, 1,8 mM CaCl 2 gespült. 1,03 mM MgCl 2. 0,42 mM NaH 2 PO 4. 10 mM HEPES, 2 mM Natriumpyruvat, 5 mM Glucose, pH 7,4), und das Kulturmedium wird mit 2,5 ml frischem Bindungspuffer, enthaltend 5% fötales Rinderserum (FBS) ersetzt. Eine Reihe Konzentration von Perindopril Erbumine (2,5-12,5 & mgr; l, 0,1 bis 50 nM) mit dem Bindungspuffer zugegeben. Einer sättigenden Menge von [125 I] 351A (10 & mgr; l, typischerweise 10 6 cpm) wird dann zu jeder Probe und die Platten werden bei 37 ° C 2 Stunden lang in einem thermostatischen Bad inkubiert. Die Zellen werden dann zweimal mit 1,5 ml Bindungspuffer gespült. Schließlich werden die Zellen mit 0,5 ml NaOH 1 N extrahiert, für 5 Minuten inkubiert, und die Radioaktivität mit einem Gammazähler gezählt. Die Radioaktivität, die [125 I] 351A Bindung zurückzuführen ist, wird in umgekehrter Beziehung zu Perindoprilerbumin Affinität für endothelialen ACE. Die Konzentration von Perindoprilerbumin, die 50% des gebundenen Radioliganden verdrängt wird aus der Vergleichskurve berechnet. Tierstudie: [3] Weibliche BALB / c Nacktmäuse injiziert mit SCC-VII-Zellen Kunden, die diesen Artikel kauften, kauften auch Lapatinib (GW-572016) ist ein potenter Ditosylat EGFR und ErbB2-Inhibitors mit IC50 von 10,8 und 9,2 nM in zellfreien Assays, respectively. Indometacin ist ein nicht-selektiven COX1 und COX2-Inhibitor mit IC50 von 0,1 ug / ml und 5 ug / ml bzw. verwendet, um Fieber zu senken, Schmerzen, Steifigkeit und Schwellungen. Tariquidar ist ein potenter und selektiver nicht-kompetitiven Inhibitor von P-Glycoprotein mit K d von 5,1 nM in CHrB30 Zellinie kehrt drug resistance in MDR-Zelllinien. Phase 3. Tacrolimus (FK506) ist ein 23-gliedrigen Makrolid-Lacton, es reduziert Peptidyl-Prolyl-Isomerase-Aktivität in T-Zellen durch Bindung an das Immunophilin FKBP12 (FK506-Bindungsprotein) einen neuen Komplex zu schaffen. Metformin HCl nimmt Hyperglykämie in Hepatozyten in erster Linie durch die Glukoseproduktion unterdrückt wird von der Leber (Leber Glukoneogenese). BAM 7 ist ein direkter und selektiver Aktivator von proapoptotischen Bax mit EC50 von 3,3 uM. Features: Entspricht nicht der BH3-Bindungstasche von anti-apoptotischen Proteinen oder proapoptotic BAK und induziert Zelltod in einer BAX-abhängigen Weise nicht interagieren. Technischer Support Antworten auf Fragen, die Sie haben können, können in den Hemmstoff Handhabung Anleitung. Die Themen umfassen wie Stammlösungen vorzubereiten, wie Inhibitoren zu speichern und Probleme, die für zellbasierte Assays und Tierversuchen besondere Aufmerksamkeit benötigen. Tel: + 1-832-582-8158 Ext: 3 Wenn Sie weitere Fragen haben, hinterlassen Sie bitte eine Nachricht. * Markiert eine notwendiges Feld Ähnliche Produkte RAAS LCZ696, bestehend aus Valsartan und sacubitril in 1: 1-Molverhältnis, ist ein oral bioverfügbar, doppelt wirkenden Angiotensin-Rezeptor-Inhibitor Neprilysin (ARNI) für Bluthochdruck und Herzinsuffizienz. Phase 3. Endoxifen HCl, der aktive Metabolit von Tamoxifen, ua ein potenter und selektiver Östrogen-Rezeptor-Antagonist. Phase 2. Licochalcon A eine östrogene Flavonoid aus Süßholzwurzel extrahiert, zeigt Anti-Malaria, Krebs, antibakterielle und antivirale Aktivitäten. Phase 3. Losartan ist ein Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonist, konkurriert mit der Bindung von Angiotensin II-Rezeptoren zu AT1 mit IC50 von 20 nM. Features: Losartan hat einen großen aktiven Metaboliten, EXP 3174. Aliskiren Hemifumarat ist ein Reninhemmer mit IC50 von 1,5 nM. Telmisartan ist ein Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten (ARB) bei der Behandlung von Bluthochdruck eingesetzt. 123319 PD ist ein potenter, selektiver AT2 Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonist mit IC50 von 34 nM. Azilsartan Medoxomil ist ein potenter Angiotensin-II-Typ 1 (AT1) - Rezeptor-Antagonist hemmt das RAAS. mit einem IC50 von 2,6 nM, Ausstellungen> 10.000-fache Selektivität gegenüber AT2. Candesartan ist ein Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonist mit IC50 von 0,26 nM. Features: In erster Linie für die Behandlung von Bluthochdruck eingesetzt. Enalaprilat ist ein Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) - Hemmer mit IC50 von 1,94 nM. Features: Die erste dicarboxylat haltigen ACE-Hemmer Captopril entwickelt Einschränkungen zu überwinden.


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